Herz  

Anatomie und Physiologie

Der Herzmuskel (Myokard) stellt mit seinem rhythmischen Wechsel von Kontraktion (Systole) und Erschlaffung (Diastole) die wesentliche Pumpe für die Zirkulation des Blutes dar. Im Lebenslauf pumpt das Herz 400-500 Millionen Liter Blut durch den Kreislauf. Um eine ausreichende Versorgung des lebenswichtigen Organs zu gewährleisten erhält das Herz ca. 5 % des Herzminutenvolumens (HMV; = ca. 250 ml/min).

Das Herz liegt in einem Beutel (Perikard), der durch eine zum Blutserum gehörigen (serösen) Flüssigkeit für eine geringere Reibung zwischen den Nachbarorganen des Herzens und dem Myokard sorgt. Die innere Herzhaut bildet das Endokard, welches auch die Herzklappen überzieht. Im Herzmuskel (Myokard) eingebettet befindet sich das Erregungsbildungs- und Leitungssystem, bestehend aus Sinusknoten, AV-Knoten, Hiss-Bündel, Tawara-Schenkel und weiteren atrialen sowie ventrikulären Nervenfasern. Das Herz wird in zwei Vorhöfe (Atrien), die als Blutspeicher dienen und zwei Kammern (Ventrikel), die die wesentliche Pumparbeit leisten, unterteilt. Zwischen dem linken Vorhof und der linken Kammer liegt die Mitralklappe; im rechten Herzen analog dazu die Trikusspidalklappe. Am Ausgang der beiden Kammern befinden sich Taschenklappen, die einen Rückfluss des Blutes aus der Aorta bzw. der Pulmonalarterie in die Herzkammern verhindern sollen. Das linke Herz (linker Vorhof, linker Ventrikel) ist im Wesentlichen für den Körperkreislauf verantwortlich, während das rechte Herz (rechtes Atrium und Ventrikel) für den Lungenkreislauf steht. Da das linke Herz für die Aufrechterhaltung des systemischen Blutdrucks verantwortlich ist (mittlerer arterieller Druck > 60 mmHg), erfordert dies eine kräftige Herzmuskulatur (8-11 mm). Das Myokard der rechten Herzkammer ist dagegen nur wenige Millimeter (4-6 mm) dick,  so dass ein mittlerer pulmonalarterieller Druck (mPAP) von 15-20 mmHg als Normalwert gilt. Ab einem mittleren mPAP > 25 mmHg (invasiv gemessen) spricht man von einem Lungenhochdruck. Ein Blutdruck > 140 systolisch und/oder >90 mmHg diastolisch spricht für eine arterielle Hypertonie (Bluthochdruck). Die Folgen eines Bluthochdrucks betreffen das Gefäßsystem (frühzeitige Arteriosklerose), das Herz (Myokardhypertrophie ohne oder mit diastolischer Herzinsuffizienz), das Gehirn (Gefahr des Schlaganfalls), die Bauchschlagader (Gefahr eines Bauchaortenaneurysmas bis Dissektion) und die Niere (Ausbildung einer hypertensiven Nephropathie).

Da die Wanddicke des Herzmuskels (insbesondere des linken Ventrikels) zu stark ist um eine schnelle Diffusion des Blutes zu erlauben, besitzt das Myokard ein eigenes Blut-Versorgungssystem: die Koronargefäße. Die Koronargefäße gehen direkt hinter der Aortenklappe ab. Insgesamt können rein anatomisch zwei Haupt-Koronargefäße unterschieden werden, a) das rechte Herzkranzgefäß (RCA, right coronary artery) und b) die linke Koronararterie (LCA, left coronary artery). Da sich die linke Koronararterie nach dem kurzen Hauptstamm in zwei große Hauptäste unterteilt (RCX, Ramus circumflexus und RIVA, Ramus interventricularis anterior) spricht man medizinisch gesehen auch von drei Herzkranzgefäßen (RCA, RCX und RIVA). Bei einem plötzlichen Verschluss eines dieser Koronargefäße kommt es durch eine abrupte O2-Unterversorgung (Hypoxie) zum partiellen oder totalen Absterben des jeweiligen Herzmuskelareals; man spricht von einem Myokardinfarkt.

Durch Ausdauertraining können im Herzen morphologische, regulatorische und funktionelle Anpassungen bewirkt werden, deren Gesamtheit folglich als Sportlerherz bezeichnet wird. Durch echokardiografische Untersuchungen fällt auf, dass sowohl die Volumina der Herzkammern und Vorhöfe als auch das Myokard vergrößert sind (Hypertrophie).[1] Mechanische Spannung führt zu Faserverdickung, die zur Hypertrophie des linken als auch des rechten Ventrikels führt. Regelmäßiges Ausdauertraining beinhaltet häufig auftretende Spannungszunahmen, die die Neubildung von Myofibrilleneinweiß bewirken. Fälschlicherweise wurde früher angenommen, dass das Sportlerherz aufgrund von (lokaler) Hypoxie entsteht. Wesentliche funktionelle Vorteile des Sportlerherzens ergeben sich aus einem erhöhten Schlagvolumen (sowohl in Ruhe als auch unter Belastung) bedingt durch die Hohlraumvergrößerungen, die Herzfrequenzsenkung bei gleicher gegebener Belastung und daraus resultierend eine Erhöhung des HMV. Darüber hinaus konnte im Myokard des Sportlerherzens eine erhöhte Mitochondrien-Anzahl gefunden werden, die eine vermehrte oxidative Enzymkapazität unterstützen. Kraftsportler zeigen ebenfalls hypertrophierte Myokardwände (konzentrische Hypertrophie), allerdings ohne eine Vergrößerung der Hohlräume.[2]

Ein ermüdungsbedingter Leistungsabfall tritt unter anderem dann ein, wenn das Herz bei maximaler körperlicher Arbeit nicht mehr im Stande ist genügend Sauerstoff an- und Stoffwechselendprodukte abzutransportieren[3] [4][5][6][7][8][9] und es dadurch zu einem Abfall an pH (Anstieg an H+Ionen) aufgrund zunehmender anaerober Prozesse kommt.[10][11] Die Förderleistung des Herzens bei körperlicher Arbeit wird über eine Erhöhung des Schlagvolumens und eine Zunahme der Herzfrequenz gesteigert.[12] Zum strukturellen Schutz myokardialer Strukturen, kann das Schlagvolumen sowie die Herzfrequenz nicht unendlich gesteigert werden, so dass die Förderleistung des Herzens limitiert ist.[7][13] Trainierte Personen verfügen über eine vergrößerte linksventrikuläre Dilatation und Hypertrophie im Vergleich zu Untrainierten. Beide Faktoren führen zu einem gesteigerten Schlagvolumen.[14][15] Ausdauertraining führt zu einer Zunahme des Schlag- und Plasmavolumens.[16] Spitzensportler verfügen über ein hohes Sauerstofftransport- und -ausnutzungsvermögen,[17][18] was durch ein hohes Herzzeitvolumen,[19] Anzahl roter Blutkörperchen und Plamavolumen begünstigt wird.[20][21] Diese und weitere Faktoren führen dazu, dass Spitzensportler im Ausdauerbereich eine maximale Sauerstofffaufnahme > 75 ml/min/kg vorweisen.[22][23][24][25]

Kardiale Arrhythmien

Herzrhythmusstörungen bzw. kardiale Arrhythmien sind nicht unbedingt Ausdruck eines kranken Herzens, sondern treten gelegentlich auch beim Gesunden auf. Da das kardiale Aktionspotential von verschiedenen Einflüssen (z.B. Stress, Emotionen, Vegetativum, Hormone) moduliert wird, ist es nicht verwunderlich, dass es z.B. unter Stresssituationen zu „Herzstolpern“ kommen kann. Andererseits können unter Hypoxie-Bedingungen, wie z.B. beim Apnoe-Tauchern, lebensbedrohliche Arrhythmien induziert werden. Kardiale Arrhythmien können nach ihrem Ort des Auftretens in Vorhofarrhythmien (supraventrikuläre, „oberhalb der Herzkammern, sog. Ventrikel) und Kammerarrhythmien (ventrikuläre Arrhythmien) eingeteilt werden. Des Weiteren ist eine Einteilung bezogen auf die Herzfrequenz möglich: langsame (bradykarde, < 60/min) oder schnelle (tachykarde, > 100/min) Arrhythmien. Eine häufig in der Medizin praktizierte Einteilung erfolgt in Abhängigkeit von der „Breite des Kammerkomplexes“ (QRS-Komplexes, < oder > 120 ms) in Schmal- (<120 ms) und Breitkomplexarrhythmien (> 120 bzw. > 140 ms).

Sinusbradykardie

Eine verlangsamte aber gleichmäßige vom Sinusknoten ausgehende Herzfrequenz von < 60 Schläge/min wird als Sinusbradykardie bezeichnet und kommt bei (Ausdauer-)trainierten Personen sehr häufig (fast immer) vor und ist auf eine gesteigerte Aktivierung des Vagotonus (Parasympathikotonus) zurückzuführen.[28] Eine reduzierte Herzfrequenz kann aber auch auf verschiedener Erkrankungen zurückzuführen sein, z.B. Hypothyreose (Schilddrüsenunterfunktion), Hypothermie (Unterkühlung), hyperaktiver Karotissinusreflex (auch Charcot-Weiss-Baker-Syndrom oder Karotissinus-Syndrom gennant) oder Sick-Sinus-Syndrom (Sinusknotenerkrankung).[26]

Supraventrikuläre Arrhythmien

Gehen Störungen von den Herzvorhöfen oder auf Höhe der AV-Klappenebene aus, so werden sie als supraventrikuläre (oberhalb der Herzkammern) Arrhythmien bezeichnet. Zu den supraventrikulären Arrhythmien zählen im Wesentlichen: das Vorhofflimmern (Ursprung: meist linker Vorhof, Pulmonalvenen; Mechanismus: Mikroreentry), das Vorhofflattern (Ursprung: rechter Vorhof, Makroreentry) und die AV-(Knoten)-Reentrytachykardien (Makroreentry). Die häufigste Herzrhythmusstörung des Erwachsenen ist das Vorhofflimmern. Die Folgen des Vorhofflimmern, d.h. eine Kontraktion des linken Vorhofs bleibt aus (Vorhofstillstand), sind eine Verminderung des Herzzeitvolumens bis zu 20% und eine Thromboembolie- bzw. Schlaganfallsgefahr (der Vorhof wird nicht mehr „durchgeknetet“ mit der Gefahr der Thrombenbildung).

Ventrikuläre Arrhythmien

Bei den ventrikulären Arrhythmien bzw. Kammerarrhythmien handelt es sich meistens um lebensbedrohliche Arrhythmien, welche meistens auf eine makrostrukturelle Herzerkrankung (z.B. Kardiomyopathien) oder auf eine mikrostrukturelle Herzerkrankung (Ionenkanalerkrankungen, sog. Channelopathien) zurückzuführen sind. Da ventrikuläre Arrhythmien in kürzester Zeit in Kammerflattern bzw. -flimmern degenerieren, besteht die Akutbehandlung in der umgehenden kardiopulmonalen Reanimation.

Plötzlicher Herztod (Sudden-Cardiac Death)

Die wahrscheinlich verheerendste Störung der Herztätigkeit ist der plötzliche Herztod, bei dem es zu einem unvorhersehbaren Herz-Kreislauf-Versagen mit tödlichem Ausgang kommt. Die Möglichkeit eines plötzlichen Herztods in Verbindung mit Sport nimmt im Alter zu.[27] Die Ursache des Sudden-Cardiac Death ist in über 70% der Fälle das Vorliegen einer koronaren Herzkrankheit (>40  Jahre) oder einer Kardiomyopathie (<40 Jahre). Weitere Ursachen sind eine hypertensive Herzerkrankung, eine Myokarditis (Herzmuskelentzündung, meist viraler Genese), Herzklappenfehler (z.B. Aortenklappenstenose), Ionenkanalerkrankungen (z.B. angeborene oder erworbene verlängerte QT-Zeit, sog. long-QT-syndrome) oder eine systolische Herzinsuffizienz mit hochgradig eingeschränkter linksventrikulärer Pumpfunktion. Das Beherrschen der Basiskenntnisse der Herz-Lungen-Wiederbelebung ist in diesen Fällen unabdingbar.

Einzelnachweise

  1. Pavlik, G., et al., The athlete's heart Part II Influencing factors on the athlete's heart: Types of sports and age (Review). Acta Physiologica Hungarica, 2013. 100(1): p. 1-27.→ http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23471039
  2. Urhausen, A. and W. Kindermann, Echocardiographic Findings in Strength-Trained and Endurance-Trained Athletes. Sports Medicine, 1992. 13(4): p. 270-284.→ http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1535449
  3. Noakes, T.D., Physiological models to understand exercise fatigue and the adaptations that predict or enhance athletic performance. Scand J Med Sci Sports, 2000. 10(3): p. 123-45.→ http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10843507
  4. Green, H.J., Mechanisms of muscle fatigue in intense exercise. J Sports Sci, 1997. 15(3): p. 247-56.→ http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9232550
  5. Noakes, T.D., J.E. Peltonen, and H.K. Rusko, Evidence that a central governor regulates exercise performance during acute hypoxia and hyperoxia. Journal of Experimental Biology, 2001. 204(18): p. 3225-3234.→ http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11581338
  6. Ainsworth, B.E., R.C. Serfass, and A.S. Leon, Effects of Recovery Duration and Blood Lactate Level on Power Output during Cycling. Canadian Journal of Applied Physiology-Revue Canadienne De Physiologie Appliquee, 1993. 18(1): p. 19-30.→ http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8471990
  7. Delp, M.D. and M.H. Laughlin, Regulation of skeletal muscle perfusion during exercise. Acta Physiologica Scandinavica, 1998. 162(3): p. 411-9.→ http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9578387
  8. Gonzalez-Alonso, J. and J.A.L. Calbet, Reductions in systemic and skeletal muscle blood flow and oxygen delivery limit maximal aerobic capacity in humans. Circulation, 2003. 107(6): p. 824-830.→ http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12591751
  9. Calbet, J.A.L., et al., Maximal muscular vascular conductances during whole body upright exercise in humans. Journal of Physiology-London, 2004. 558(1): p. 319-331.→ http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1664902/
  10. Juel, C., Muscle pH regulation: role of training. Acta Physiol Scand, 1998. 162(3): p. 359-66.→ http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9578382
  11. Bogdanis, G.C., M.E. Nevill, and H.K. Lakomy, Effects of previous dynamic arm exercise on power output during repeated maximal sprint cycling. J Sports Sci, 1994. 12(4): p. 363-70.→ http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7932946
  12. Wilmore, J.H. and D.L. Costill, Physiology of sport and exercise. 2nd ed1999, Champaign, IL: Human Kinetics. xvii, 710 p.
  13. Radegran, G., E. Blomstrand, and B. Saltin, Peak muscle perfusion and oxygen uptake in humans: importance of precise estimates of muscle mass. Journal of Applied Physiology, 1999. 87(6): p. 2375-2380.→ http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10601192
  14. Hoogsteen, J., et al., Left atrial and ventricular dimensions in highly trained cyclists. International Journal of Cardiovascular Imaging, 2003. 19(3): p. 211-217.→ http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12834157
  15. Lucia, A., et al., Heart dimensions may influence the occurrence of the heart rate deflection point in highly trained cyclists. British Journal of Sports Medicine, 1999. 33(6): p. 387-392.→ http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1756219/
  16. Green, H.J., et al., Training-induced hypervolemia: lack of an effect on oxygen utilization during exercise. Med Sci Sports Exerc, 1987. 19(3): p. 202-6.→ http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3600233
  17. Faulkner, J.A., G.J. Heigenhauser, and M.A. Schork, The cardiac output--oxygen uptake relationship of men during graded bicycle ergometry. Med Sci Sports, 1977. 9(3): p. 148-54.→ http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/593076
  18. Tonkonogi, M. and K. Sahlin, Rate of oxidative phosphorylation in isolated mitochondria from human skeletal muscle: effect of training status. Acta Physiologica Scandinavica, 1997. 161(3): p. 345-53.→ http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9401587
  19. Green, H.J., L.L. Jones, and D.C. Painter, Effects of short-term training on cardiac function during prolonged exercise. Med Sci Sports Exerc, 1990. 22(4): p. 488-93.→ http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2402209
  20. Warburton, D.E., et al., Induced hypervolemia, cardiac function, VO2max, and performance of elite cyclists. Med Sci Sports Exerc, 1999. 31(6): p. 800-8.→ http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10378906
  21. Coyle, E.F., M.K. Hemmert, and A.R. Coggan, Effects of detraining on cardiovascular responses to exercise: role of blood volume. J Appl Physiol, 1986. 60(1): p. 95-9.→ http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3944049
  22. Jeukendrup, A.E., N.P. Craig, and J.A. Hawley, The bioenergetics of World Class Cycling. J Sci Med Sport, 2000. 3(4): p. 414-33.→ http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11235007
  23. Lucia, A., et al., Inverse relationship between VO2max and economy/efficiency in world-class cyclists. Medicine and Science in Sports and Exercise, 2002. 34(12): p. 2079-2084.→ http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12471319
  24. Lucia, A., et al., Kinetics of VO(2) in professional cyclists. Med Sci Sports Exerc, 2002. 34(2): p. 320-5.→ http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11828243
  25. Sperlich, B., et al., Oxygen uptake, velocity at lactate threshold, and running economy in elite special forces. Mil Med, 2011. 176(2): p. 218-21.→ http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21366088
  26. Adan, V. and L.A. Crown, Diagnosis and treatment of sick sinus syndrome. Am Fam Physician, 2003. 67(8): p. 1725-32→ http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12725451
  27. Marijon, E., et al., Incidence of sports-related sudden death in France by specific sports and sex. JAMA, 2013. 310(6): p. 642-3.→ http://jama.jamanetwork.com/article.aspx?articleid=1728703
  28. Link, M.S., et al., Cardiac arrhythmias in the athlete. Cardiol Rev, 2001. 9(1): p. 21-30→ http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11174912